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Option de traitement prometteuse pour le syndrome douloureux régional complexe

11 juin 2019

Image de l’annexe de Zsuzsanna Helyes et coll. Le transfert du syndrome douloureux régional complexe à la souris via des auto-anticorps humains est médié par des mécanismes induits par l’interleukine-1, Proceedings of the National Academy of Sciences (2019). DOI: 10.1073/pnas.1820168116 https://www.pnas.org/content/pnas/suppl/2019/06/05/1820168116.DCSupplemental/pnas.1820168116.sapp.pdf

Une étude, publiée aujourd’hui dans PNAS, a trouvé un traitement potentiel pour les patients atteints de syndrome douloureux régional complexe (SPC).

La CRPS est une douleur post-traumatique sévère affectant un ou plusieurs membres et est associée à une douleur régionale et à des modifications sensorielles, osseuses et cutanées. Les causes des CRP, cependant, ne sont pas encore entièrement comprises.

Environ 15% des patients atteints de CRP présentent encore des symptômes un an après leur apparition qui affectent gravement leur qualité de vie. Pour ces patients, le pronostic est souvent mauvais et le traitement médicamenteux pour soulager la douleur est rarement efficace.

Une équipe de chercheurs internationaux, dirigée par le Dr Andreas Goebel de l’Institut de recherche sur la douleur de l’Université de Liverpool, a mené une étude pour mieux comprendre les causes immunologiques des CRP.

Les chercheurs ont examiné les anticorps dans le sérum de ces patients pour déterminer le rôle potentiel de ces protéines dans la cause de la maladie; ils étaient particulièrement intéressés par l’évaluation de la « neuroinflammation » – des niveaux élevés induits par les anticorps de médiateurs inflammatoires tels que l’interleukine 1 (IL-1) dans les tissus périphériques ou le cerveau.

IL-1 est connu pour induire normalement des réponses corporelles locales et systémiques visant à éliminer les micro-organismes et à réparer les dommages tissulaires. Cependant, un nombre croissant de conditions cliniques ont été identifiées dans lesquelles la production d’IL-1 est considérée comme inappropriée et l’IL-1 fait partie de la cause de la maladie.

Les chercheurs ont transféré les anticorps de patients atteints de CRP de longue durée à des souris et ont constaté que ces anticorps provoquaient systématiquement une affection de type CRPS. Un élément important des CRP transférées était l’activation des cellules gliales, un type de neuroinflammation dans les parties du cerveau de la souris liées à la douleur. L’équipe a ensuite découvert que le blocage de l’IL-1 avec un médicament cliniquement disponible, l’anakinra, aidait à la fois à prévenir et à inverser tous ces changements chez les animaux.

Des chercheurs de l’Université de Pécs (Hongrie), de l’Université de Budapest (Hongrie), de l’Université de Manchester, de l’Université de Sheffield et du Walton Centre National Health Service Foundation Trust à Liverpool ont également participé à l’étude.

Dr Andreas Goebel, a déclaré: « Nos résultats confirment les observations cliniques antérieures selon lesquelles les patients atteints de CRP persistants devraient répondre aux traitements immunitaires avec une réduction d’au moins certaines de leurs caractéristiques de la maladie.

« Cette approche a un potentiel thérapeutique intéressant et pourrait également avoir un impact réel sur le traitement d’autres affections douloureuses chroniques inexpliquées; nous allons maintenant demander des fonds pour tester l’effet de ce médicament et de médicaments similaires chez les patients atteints de CRP. »

L’étude est intitulée « Le transfert du syndrome douloureux régional complexe à la souris via des auto-anticorps humains est médié par des mécanismes induits par l’interleukine-1. »

Plus d’informations : Zsuzsanna Helyes et al. Le transfert du syndrome douloureux régional complexe à la souris via des auto-anticorps humains est médié par des mécanismes induits par l’interleukine-1, Proceedings of the National Academy of Sciences (2019). DOI: 10.1073/pnas.1820168116

Informations sur la revue: Actes de l’Académie nationale des Sciences

Fourni par l’Université de Liverpool

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