Posted on Leave a comment

Mi a diabéteszes polyneuropathia patofiziológiája?

A diabéteszes polyneuropathia egy kis rostos neuropátia, amely magában foglalja az A és C szenzoros szálakat. A lakosság közel 7% – a szenved krónikus neuropátiás fájdalom súlyos életminőség-károsodásokért felelős. A fő okok elsősorban anyagcsere-betegségek (diabetes mellitus, glükóz intolerancia), dysimmunity szindrómák (SJ XXL-Gren-szindróma, szarkoidózis, monoklonális gammopathia), valamint genetikai rendellenességek (családi amyloidosis transztiretin mutáció miatt, Fabry-kór, nátriumcsatorna-betegségek), többek között. Az S. C. C. C. szerint a leginformatívabb diagnosztikai vizsgálatok az epidermális idegrostok sűrűsége a bőrbiopsziában, a lézer által kiváltott potenciál, a hő – és hidegérzékelési küszöbértékek, valamint az elektrokémiai bőrvezető képesség.

bár ellentmondásos, a legtöbb tanulmány azt sugallja, hogy a diabéteszes polyneuropathia multifaktoriális etiológiával rendelkezik. A Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) eredményei azt mutatták, hogy a hiperglikémia és az inzulinhiány hozzájárul a diabéteszes neuropathia kialakulásához, és hogy a glikémia csökkentése 60% – kal csökkenti a diabéteszes neuropathia kialakulásának kockázatát 5 év alatt. Diabetesben a szisztémás inzulin csökkent biohasznosulása hozzájárulhat a súlyosabb axonális atrófiához vagy veszteséghez. Az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegségben a perifériás ideg különböző szintű érintettsége, a 2-es típusban enyhébb kompromisszum.

patkányokon végzett vizsgálatok kimutatták a poliol útvonal érintettségét. A myoinozitol és a taurin depléció csökkent Na+/K+ -ATPáz aktivitással és csökkent idegvezetési sebességekkel (NCV-k) társult, melyeket patkányokon végzett vizsgálatokban aldóz-reduktáz inhibitorok korrigáltak. A legújabb tanulmányok azt sugallják, hogy az aldóz-reduktáz inhibitorok javíthatják az NCV-ket és megvédhetik a kis szenzoros rostokat a degenerációtól. Sajnos az ezekkel a szerekkel végzett kezelés eddig nem mutatott jelentős előnyöket az emberekben.

diabeteses betegek Suralis idegbiopsziái mikrovaszkuláris elégtelenségre utaló változásokat mutattak ki, beleértve a membrán alagsori megvastagodását, az endothel sejtproliferációját és az erek elzáródását. Kimutatták, hogy a cukorbetegségben szenvedő patkányok csökkentették az idegek véráramlását. Az érbetegségből származó ischaemia oxidatív stresszt és idegkárosodást idéz elő a reaktív oxigénfajok termelésének növekedése révén. Egyes tanulmányok szerint az antioxidáns terápia javíthatja az NCVs-t diabéteszes neuropátiában. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a metabolikus és érrendszeri hipotézisek mechanikusan összekapcsolhatók.

a diabéteszes neuropathia másik mechanizmusa a károsodott neurotróf támogatás. Az IDEGNÖVEKEDÉSI faktor (NGF) és más növekedési faktorok, mint például az NT3, az IGF-I és az IGF-II, csökkenthetők a diabéteszes neuropátia által érintett szövetekben. Más tényezők, mint például a vazoaktív anyagok eltérései és a nemenzimatikus glikáció, a diabéteszes neuropathia kialakulásában való részvétel lehetőségét igazolták.

a laminin nevű glikoprotein elősegíti a neurit kiterjesztését a tenyésztett neuronokban. A laminin béta2 gén expressziójának hiánya hozzájárulhat a diabéteszes neuropathia patogeneziséhez.

a legújabb tanulmányok azt sugallják, hogy a microvasculitis és az ischaemia jelentős szerepet játszhat a diabéteszes lumbosacralis radiculoplexoneuropathia kialakulásában.

kimutatták a hypoglykaemia szerepét is; perifériás idegkárosodást mutattak ki inzulinómában és az inzulin által kiváltott hypoglykaemia állatmodelljeiben.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.