に投稿 コメントを残す

糖尿病性多発神経障害の病態生理とは何ですか?

糖尿病性多発神経障害は、感覚A βおよびC線維を含む小線維神経障害である。 一般集団のほぼ7%は厳しい生活環境基準の減損に責任がある慢性のneuropathic苦痛に苦しみます。 主な原因は、代謝性疾患(糖尿病、耐糖能異常)、免疫不全症候群(シェーグレン症候群、サルコイドーシス、モノクローナルガンモパシー)、遺伝的異常(トランスチレチン変異による家族性アミロイドーシス、ファブリー病、ナトリウムチャネル疾患)などである。 Sèneは、最も有益な診断試験は、皮膚生検における表皮神経線維密度、レーザー誘発電位、熱および冷間検出閾値、および電気化学的皮膚コンダクタンスであ 議論の余地があるが、ほとんどの研究は、糖尿病性多発性神経障害が多因子病因を有することを示唆している。

糖尿病コントロールおよび合併症試験(DCCT)の結果は、高血糖およびインスリン欠乏症が糖尿病性神経障害の発症に寄与し、血糖低下が糖尿病性神経障害を発症するリスクを60%5年にわたって低下させることを示した。 糖尿病における全身性インスリンの生物学的利用能の低下は、より重度の軸索萎縮または喪失に寄与する可能性がある。 末梢神経の関与の異なるレベルは、1型および2型糖尿病で見られ、2型ではより軽度の妥協が見られる。

ラットでの研究では、ポリオール経路の関与が示されている。 ミオイノシトールおよびタウリンの枯渇は減らされたNa+/K+-ATPaseの活動および減らされた神経の伝導の速度(NCVs)と関連付けられました、ラットの調査のアルドースのレダクターゼの抑制剤によって訂正されるすべて。 最近の研究では、アルドースレダクターゼ阻害剤もNcvを改善し、小さな感覚線維を変性から保護する可能性があることが示唆されている。 残念なことに、これらの薬剤による治療は、これまでのところ、ヒトにおいて有意な利益を示さなかった。

糖尿病患者からのひ腹神経生検は、膜基底肥厚、内皮細胞増殖、および血管閉塞を含む微小血管不全を示唆する変化を示している。 糖尿病を有するラットは、神経への血流を減少させることが示されている。 血管疾患からの虚血は、活性酸素種の産生の増加を介して神経への酸化ストレスおよび損傷を誘導する。 いくつかの研究では、抗酸化療法が糖尿病性神経障害におけるNcvを改善する可能性があることが示唆されている。 これらの結果は,代謝仮説と血管仮説が機械的に関連していることを示唆している。

糖尿病性神経障害における別のメカニズムは、神経栄養サポートの障害である。 神経成長因子(NGF)およびNT3、IGF-I、およびIGF-IIなどの他の成長因子は、糖尿病性神経障害によって影響を受けた組織で減少する可能性がある。 血管活性物質の異常や非酵素的糖化などの他の要因は、糖尿病性神経障害の発症に関与する可能性があることを示している。

ラミニンと呼ばれる糖タンパク質は、培養ニューロンにおける神経突起伸長を促進する。 ラミニンベータ2遺伝子の発現の欠如は、糖尿病性神経障害の病因に寄与する可能性がある。

最近の研究は、微小血管炎および虚血が糖尿病性腰仙神経神経障害の発症に重要な役割を果たす可能性があることを示唆している。

低血糖の役割も実証されており、末梢神経の損傷は、インシュリノーマおよびインスリン誘発性低血糖の動物モデルにおいて実証されている。

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。