Publicat pe Lasă un comentariu

Care este fiziopatologia polineuropatiei diabetice?

polineuropatia diabetică este o neuropatie cu fibre mici, care implică fibrele senzoriale a și C. Aproape 7% din populația generală suferă de dureri neuropatice cronice responsabile de deficiențe severe ale calității vieții. Principalele cauze constau în principal din boli metabolice (diabet zaharat, intoleranță la glucoză), sindroame de disimunitate (sindromul SJ, sarcoidoză, gamopatie monoclonală) și anomalii genetice (amiloidoză familială datorată unei mutații transtiretină, boala Fabry, boli ale canalului de sodiu), printre altele. S-a sugerat că cele mai informative teste de diagnostic sunt densitatea fibrelor nervoase epidermice într-o biopsie cutanată, potențialele evocate de laser, pragurile de detectare a căldurii și a frigului și conductanța electrochimică a pielii. deși controversate, majoritatea studiilor sugerează că polineuropatia diabetică are o etiologie multifactorială. Rezultatele studiului privind controlul diabetului și complicațiile (DCCT) au demonstrat că hiperglicemia și deficitul de insulină contribuie la dezvoltarea neuropatiei diabetice și că reducerea glicemiei scade riscul de a dezvolta neuropatie diabetică cu 60% pe parcursul a 5 ani. Scăderea biodisponibilității insulinei sistemice în diabetul zaharat poate contribui la atrofie sau pierdere axonală mai severă. Diferite niveluri de implicare a nervului periferic se găsesc în diabetul de tip 1 și de tip 2, cu un compromis mai blând în tipul 2.

studiile la șobolani au demonstrat implicarea căii poliolului. Depleția de mioinozitol și taurină a fost asociată cu reducerea activității Na+/K+ -ATPazei și scăderea vitezei de conducere nervoasă (NCV), toate acestea fiind corectate de inhibitorii aldoz reductazei în studiile efectuate la șobolan. Studii recente au sugerat că inhibitorii de aldoză reductază pot îmbunătăți, de asemenea, NCV-urile și pot proteja fibrele senzoriale mici de degenerare. Din păcate, tratamentul cu acești agenți până în prezent nu a reușit să arate beneficii semnificative la om.

biopsiile nervoase Surale de la pacienții cu diabet zaharat au demonstrat modificări sugestive pentru insuficiența microvasculară, inclusiv îngroșarea membranei bazale, proliferarea celulelor endoteliale și ocluziile vaselor. S-a demonstrat că șobolanii cu diabet au redus fluxul de sânge către nervi. Ischemia cauzată de boala vasculară induce stresul oxidativ și rănirea nervilor printr-o creștere a producției de specii reactive de oxigen. Unele studii au sugerat că terapia antioxidantă poate îmbunătăți NCV – urile în neuropatia diabetică. Aceste constatări sugerează că ipotezele metabolice și vasculare pot fi legate mecanic.

un alt mecanism în neuropatia diabetică este suportul neurotrofic afectat. Factorul de creștere nervoasă (NGF) și alți factori de creștere, cum ar fi NT3, IGF-I și IGF-II, pot fi scăzute în țesuturile afectate de neuropatia diabetică. Alți factori, cum ar fi anomaliile substanțelor vasoactive și glicarea nonenzimatică, au demonstrat o posibilă implicare în dezvoltarea neuropatiei diabetice.

o glicoproteină numită laminină promovează extinderea neuritei în neuronii cultivați. Lipsa expresiei genei lamininei beta2 poate contribui la patogeneza neuropatiei diabetice.

studii recente sugerează că microvasculita și ischemia pot juca un rol semnificativ în dezvoltarea radiculoplexoneuropatiei diabetice lombosacrale.

un rol pentru hipoglicemie a fost, de asemenea, demonstrat; afectarea nervilor periferici a fost demonstrată în insulinom și în modelele animale de hipoglicemie indusă de insulină.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.